Тиреоидна терапия – как можеш да подобриш ефективността ѝ с помощта на резултатите от ДНК изследване?

Бориш ли се с главоболие, излишни килограми и липса на енергия, въпреки че изследванията на тиреоидните ти хормони са в норма? Има един ген в тялото ти, който може да повлияе негативно ефекта от тиреоидната ти терапия и това да не става ясно от кръвните ти изследвания.

Въпреки че не можеш да промениш гените си, съществува начин да се почувстваш много по-добре! Виж по-надолу как да го направиш.

Тиреоидит на Хашимото е най-често срещаната причина за хипофункция на щитовидната жлеза, която се нарича още хипотиреоидизъм. При нея обикновено лекарите ендокринолози предписват хормон-заместително лечение. Неговата цел е хормоните на жлезата да бъдат поддържани в норма и неприятните симптоми, които са свързани със заболяването, да бъдат елиминирани. За съжаление, това не винаги се получава. Дори когато кръвните изследвания на Т3, Т4 и TSH вече не показват отклонения, множество от неприятните симптоми остават.

Гените ни определят начина, по който много процеси протичат в телата ни. Това включва и начина, по който ние метаболизираме не само редица хранителни вещества, но и лекарствата, които приемаме. Затова понякога се налага да сменим няколко лекарства, докато попаднем на това, което тялото ни понася добре и носи очакваните резултати.

Това се отнася и за терапията, която се предписва при хипотиреоидизъм. Обикновено терапията в този случай представлява прием на синтетичен хормон Т4 (тироксин), който се включва в препарати като Еутирокс или L-тироксин. Тя се нарича монотерапия.

Тялото ти трябва да метаболизира Т4 до друг хормон, Т3 (трийодотиронин), който играе ключова роля, когато става дума за нивата на енергия, контрола на кръвната захар, мозъчната дейност и много други важни процеси. И разковничето се крие тук ─ ако мозъкът не получава достатъчна доза Т3, негативните ефекти от терапията ти с Т4 ще са налице.

Това се получава ако, например, не приемаш достатъчна доза Т4. Може и да се получи обаче, ако тялото ти не успява да метаболизира достатъчно ефективно Т4 заради гените, които носиш.

Ако си носител на „лоша“ вариация на гена DIO2, хормоналната ти терапия може да бъде променена от твоя ендокринолог и това да помогне остатъчните неприятни симптоми да изчезнат.

Някои хора изпитват симптоми, типични при ниски нива на тиреоидните хормони, въпреки че лабораторните им изследвания са в норма. Едно от обясненията за това е свързано с нарушена функция на тиреоидните хормони на клетъчно и тъканно ниво, която не може да бъде установена чрез кръвен тест. Тази нарушена функция може да се дължи на ген DIO2, а остатъчните неприятни симптоми могат да са сигнал за понижено ниво на тиреоидните хормони в тъкани, повлияни от този ген. В това число влизат мозъкът, мастните тъкани и мускулите.

Генът DIO2 кодира ензим йодотиронин дийодиназа тип II, който превръща прохормона тиреоиден хормон T4 в биоактивната форма на тиреоидния хормон трийодотиронин Т3. DIO2 отговаря за производството на T3 в щитовидната жлеза, мускулите, мозъка, сърцето и мастните тъкани. Той повлиява до 60% от Т3 в тялото ти, а както видя по-горе, този хормон играе ключова роля, когато става дума за нивата на енергия, контрола на кръвната захар, мозъчната дейност и много други важни процеси.

Ген DIO2 повлиява до 60% от Т3 в тялото ти.

Ако мозъкът не получава достатъчна доза Т3, негативните ефекти от терапията ти с Т4 (например Еутирокс или L-тироксин) са налице.

За съжаление в този ген може да има вариация, която води до намалена активност на този важен ензим и затруднява производството на хормона трийодотиронин (Т3). А това може да доведе до неприятни странични ефекти при хората, които провеждат монотерапия с тироксин (Т4). Ако мозъкът не получава достатъчна доза Т3, негативните ефекти от терапията ти с Т4 са налице.

В този случай, ако си на терапия с прием на синтетичен хормон Т4 (например Еутирокс или L-тироксин), може да не постигаш добри резултати от нея заради ниски нива на хормона Т3. На база на резултатите от ДНК тест на ген DIO2 твоя ендокринолог може да промени твоята терапия с комбинирана терапия, която включва прием на Т3 в добавка към Т4.

Можеш да разбереш коя вариация на гена DIO2 носиш с ДНК изследването ThyroGene. Пробата за него се взима бързо, лесно и безболезнено – чрез натривка на вътрешната страна на бузата ти със стерилен памучен тампон. Изследването се прави в домашни условия или на друго удобно за теб място, а резултатите нямат срок на годност – те ще бъдат валидни за целия ти живот.

Преди да направиш ДНК теста можеш да насрочиш предварителна консултация с лекар генетик, който ще ти помогне да прецениш дали и с какво той ще ти бъде полезен. Ще получиш също и разяснения за това каква информация ще бъде включена в резултатите ти и как тя може да ти позволи да оптимизираш грижата за здравето си.

Част от типичните симптоми при носителите на С вариация на гена DIO2, които провеждат монотерапия с Т4, включват:

• Понижен ефект при терапия с тиреоидни хормони
• Покачване на теглото и инсулинова резистентност
• Влошен контрол на кръвната захар
• Нарушено когнитивно представяне
• Отпадналост и хронична умора
• Засилен косопад
• Силна чувствителност към студ
• Запек
• Хъркане
• Бледа и лющеща се кожа
• Напрежение в мускулите на раменете и бедрата
• Слабост в краката
• Увеличаване на теглото от задържане на течности
• Ограничена подвижност на ставите на ръцете и краката
• Хронична депресия
• Обилна менструация
• Оттоци и тъмни кръгове около очите
• Сухота в очите и нарушено зрение

След като получиш резултатите от своето ДНК изследване, трябва да се консултираш с твоя ендокринолог, който да прецени дали е удачно за теб да преминеш към комбинирана терапия Т4/Т3.

Източници:

1. Bianco AC, Kim BS. Pathophysiological relevance of deiodinase polymorphism. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2018;25(5):341-346. doi:10.1097/MED.0000000000000428
2. Carlé A, Faber J, Steffensen R, Laurberg P, Nygaard B. Hypothyroid Patients Encoding Combined MCT10 and DIO2 Gene Polymorphisms May Prefer L-T3 + L-T4 Combination Treatment – Data Using a Blind, Randomized, Clinical Study. Eur Thyroid J. 2017;6(3):143-151. doi:10.1159/000469709